Casos clínicos

107. dolor en hipocondrio derecho

Wed, 1 Jun 2011 18:07:57 +0200

Paciente de 24 años natural de Rumana que consultaba por dolor en el hipocondrio derecho de varios meses de evolución sin otra sintomatología acompañante.

En la analítica destacaba una hemoblogina de 9,6 g/dl; leucocitos 5.550/mm3; plaquetas 240.000/mm3; GOT 45 U/l; GPT 58 U/l, sideremia 26 mg/dl; y ferritina 14 mg dl.

Se realizó una ecografía abdominal que mostraba un hígado de ecogenicidad homogénea a excepción de una lesión ocupante de espacio con contenido ecogénico en su interior de 4,5 cm. La vesícula, vía biliar, páncreas, riñones, bazo y vejiga eran normales.

La serología de hidatodiosis por la técnica de hemaglutinación fue negativa.

Se solicitató una TAC abdominal en donde se observó una lesión con contenido de baja densidad en la porción periférica del lóbulo hepático derecho, de ejes mayores anteroposterior y transversal de 55 x 29 mm con calcificación en sus paredes, más evidente en la porción superior de la lesión.

La serología de hidatidosis por ELISA en el centro de referencia era la siguiente: IgG total 1,22; IgG1 1,13 y IgG4 1,18.

¿Cúal es vuestra interpretación de los resultados y qué actitud tomaría con lo que le pasa a la paciente?.

La paciente tiene un quiste hidatídico calcificado con una serología positiva.

La hidatiodosis es una infección producida por las larvas de las especies del genero Echinococcus que afectan al hombre tras la contaminación oral-fecal con los huevos del parásito eliminados por los animales portadores de la tenia adulta. Las dos especies de interés clínico son E. granulosus y E. multilocularis. El hospedador definitivo son carnívoros como perros y lobos donde se desarrolla la forma adulta (3-6mm). Los hospedadores intermedios son los hombres y los ungulados (oveja, cabra, cerdo, vaca, etc). Estos ingieren los huevos con oncosferas que atraviesan la pared intestinal y que llegan al hígado, pulmones y otros órganos donde evoluciona a hidátides. La hidátide es una vesícula unilocular, llena de líquido y de crecimiento lento. En el líquido interior se localiza vesículas hijas y protoescólex, producidos por la gemación desde la capa germinal de la hidátide.

La mayoría de los pacientes están asintomáticos durante años y hasta el 60% permanecen así de por vida. Descrito en todas las edades. El 90% se localizan en le hígado o el pulmón o en ambas.

El diagnóstico de laboratorio se hace por la determinación de anticuerpos en el suero mediante hemaglutinación indirecta y ELISA empleando extractos crudos parasitarios. Las pruebas tienen problemas de sensibilidad y especificidad.

El diagnóstico radiológico de la forma hepática se hace por la ecografía. En los últimos años la Organización Mundial de la Salud ha impulsado una clasificación internacional estandarizada de los quistes hepaticos primarios que los dividen entre quistes activos (CE1, CE2), transicionales (CE3, algunos Ce4 pueden reactivarse) e inactivos (CE4,CE5):
- CE1: Quistes simples con vesículas hijas y que contienen en su interior ecos que corresponden a la arena hidatídica.
- CE2: Quistes con pared bien definida y con vesículas hijas en su interior que pueden ocuparlo parcial o totalmente, produciendo una imagen en rueda de carro o en panal de abeja.
- CE3: Quistes con morfología alterada, encogidos con la membrana germinativa flotando en el interior y algunos de ellos con vesículas hijas, dando apariencia de una masa compleja.
- CE4: Quiste de aspecto semisólido, con imágenes hiperecogénica o contenido heterogéneo y sin vesículas hijas o con las membranas colapsadas y degeneradas.
- CE5: Quiste calcificado total o parcialmente con una gruesa pared en forma de arco e interior con distintos grados de calcificación.

Tratamiento de la hidatidosis.

Se dispone de la cirugía, la quimioterapia con albendazol y el tratamiento percutáneo o PAIR (punción, aspiración, instilación y reaspiración). La quimioterapia es la elección en los quistes CE1 y CE3. El PAIR es la primera elección en los quistes CE2 y en segunda opción en los CE1, CE3 y CE4 si se sospecha actividad. La cirugía se relega en los CE1 y CE3 si fracasa la quimioterapia y el PAIR, en los CE2 si hay muchas vesículas hijas y fracasa la quimioterapia y en los CE4 si el PAIR esta contraindicada y en los CE5 en caso de complicación.

En este paciente tiene un quiste en estadio CE5 con calcificación y se ha decidido una actitud de abstención terapéutica y seguimiento clínico. Además tenía una anemia ferropénica por perdidas menstruales.

106. fiebre tras un viaje a tailandua

Mon, 16 May 2011 17:38:35 +0200

Mujer de 32 años que viajó a Tailandia del 28-8-2004 al 13-9-2004. En Tailandia estuvo 2 días en Bangkok en Hotel 3*, luego 5 días trekking en Chain-Mai, donde durmió en el tiendas de campaña y por último 6 días en las playas al sur del país. No siguió profilaxis de la malaria ni recibió ninguna vacunación.

El día 11-9-2004 comienza con fiebre elevada, cefalea intensa retrocular, mialgias intensas, dolor abdominal, nauseas, sin vómitos y gran quebrantamiento general. No había más miembros del viajes con molestias. Acudió a servicio médico en Tailandia donde la pautaron paracetamol.

A su llegada a España el 14-9-2004, la paciente mostraba fiebre de bajo grado, gran postración y artromialgias. El día 16-9-2004, acude a una clínica privada y le diagnostica de diarrea del viajero y le prescriben ciprofloxacino. El día 18-9-2004 viene por urgencia del hospital con sensación febril, cefalea menos intensa, mialgias leves, picor en la piel y sensación de hinchazón en las manos. También refería una menstruación anormal (“falsa regla”).

La analítica mostraba: Hb 11.8 g/dl; leucocitos 2.200 /ml con 600 neutrofilos, linfocitos 1400; plaquetas 72.000 /ml; LDH 875 U/L; GOT 90 U/L; GPT 110 U/L; sedimento: 4-5 hematies/campo. A la exploración: Tº 37,4 ºC, edema de las manos, tenue exantema morbiliforme en MMII mano y abdomen. Al aplicar el manguito de presión arterial mostraba un eritema (escarlatiniforme). El ECG mostraba bradicardia a 54 lpm.

¿Que le pedirías al paciente para llegar al diagnóstico?

Habría que pedirle serología de arbovirus especialmente frente a virus del dengue y además PCR del virus de dengue.

La paciente tenia serología positiva IgG e IgM frene al virus dengue. La PCR del dengue fue negativo.

La arbovirosis o enfermedades causadas por virus trasmitidos por artrópodos pueden presentarse como un síndrome febril o como fiebres hemorrágicas virales. Los principales síndromes febriles son: Chikungunya, O’nyong-Nyong, Poliartritis epidémica, Mayaro, Sindbis, Tahyna, Oro y Fiebre pappataci. Dentro de las fiebres hemorrágicas virales son: dengue, fiebre hemorrágica del Dengue, fiebre del valle del Rift, fiebre amarilla, fiebre hemorrágica de Omsk, Fiebre el Bosque Kyasanur, fiebre de Crimea-Congo, Nefropatía del virus Muroid y Fiebre hemorragia de Altamira.

El virus del dengue es un flavirirus RNA virus de 17-25 nm con cuatro serotipos (1, 2, 3, y 4), y transmitido por mosquitos (Aedes egypti)

Tiene un periodo de incubación de 2-7 días. Los pacientes muestran los síntomas como se relatan en el caso. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con la malaria, hepatitis, chikungunya y fiebre del valle del Rift, entre otras. El diagnóstico es por serología y el tratamiento es sintomático
La fiebre hemorrágica del dengue es la consecuencia de la infección por 2 diferentes serotipos. En la primera infección se produce la sensibilización del paciente y en la segunda infección grave respuesta mediada inmunológicamente y complemento. Cursa con shock, petequias, signo del tourniquete +, hemorragias espontáneas, hepatomegalia, hipoalbuminemia, hiponatremia y CID. La mortalidad es del 50% a 5%.

Bibliografía recomendada.
Wichmann O, Gascon J, Schunk M, Puente S, Siikamaki H, Gjørup I, Lopez-Velez R, Clerinx J, Peyerl-Hoffmann G, Sundøy A, Genton B, Kern P, Calleri G, de Górgolas M, Mühlberger N, Jelinek T; European Network on Surveillance of Imported Infectious Diseases.Severe dengue virus infection in travelers: risk factors and laboratory indicators. J Infect Dis. 2007;195:1089-96. DENGUE TROPNET.pdf

Domingo-Carrasco C, Gascón-Bustrenga J. Dengue y otras fiebres hemorrágicas virales Enferm Infecc Microbiol Clin. 2005 Dec;23(10):615-26. Dengue.pdf

105. lesiones eritematosas en cara

Mon, 2 May 2011 17:51:06 +0200

Mujer joven de 25 años original de Etiopía que acude a la consulta externa del Hospital General de Gambo (Etiopía) por la presencia de lesiones en la cara de varios años de evolución. La cara mostraba enrojecimiento de la nariz, mejillas, frente y barbilla junto a pápulas, pústulas y forúnculos. Las lesiones que presentaba se pueden ver en la imagen.

¿Qué enfermedad tiene la paciente?

Las enfermedades de la piel están presentes en hasta el 15% de todos las personas que consultan en centro rurales en los países de ingresos bajos y medios. Aunque las enfermedades de la piel por lo general no comprometen la vida, su aspecto antiestético de las lesiones cutáneas pueden causar una apariencia que puede ser responsable de un estigma social.

Esta paciente tiene un acné rosácea, es un tipo de acné que tiene poco que ver con el acné vulgaris, es una forma grave de acné. A diferencia del acné común, el acné rosácea no suele darse en personas menores a los 30 años.

El acné es una enfermedad común en nuestro medio pero no muy frecuente en zona rural en el trópico. El acné es común en la pubertad y luego mejora en la edad adulta. Cursa con comedones, pápulas, pústulas, nódulos y hasta cicatrices cutáneas. Es más común en centros urbanos que en área rural. Por ejemplo, la prevalencia entre los escolares de Ghana en la zona rural es de 0,2% mientras que llega al 12,9% en los escolares de colegios urbanos (1). A su vez, es más común entre las mujeres que los varones jóvenes (2). En parte relacionado con el uso de productos cosméticos.

El mejor tratamiento, si estuviera disponible, es la solución tópica de clindamicina, eritromicina o retinoides, pero generalmente no están disponibles. En casos moderados se puede emplear tratamiento antibiótico sistémico, que suele estar disponible, como puede ser doxiciclina, tetraciclina o cotrimozaxol oral durante 4 semanas. En las formas graves en zona rural se pueden emplear los anovulatorios o la espironolactona durante 6 meses, con ciclos cortos de prednisona (3). Los retinoides orales como la isotretinoína no suelen estar disponible en zona rural.

Bibliografía recomendada:
1. Hogewoning AA, Koelemij I, Amoah AS, et al. Prevalence and risk factors of inflammatory acne vulgaris in rural and urban Ghanaian schoolchildren. Br J Dermatol 2009;161:475-7.
2. Ogunbiyi AO, Omigbodun Y, Owoaje E Prevalence of skin disorders in school children in southwest Nigeria. Int J Adolesc Med Health. 2009;2:235-41.
3. Drug Administration and control Authority of Ethiopia Contents. Standard Treatment Guideline for General Hospitals. Addis Ababa, 2010. Disponible en : http://www.daca.gov.et/documents/stg_general_hosp.pdf

104. Distensión abdominal

Mon, 18 Apr 2011 18:03:44 +0200

Varón de 35 años natural de Gambia y residente en España desde hacía 15 años que acudió a Urgencias por presentar desde hace 2 semanas distensión y molestias abdominales junto a dificultad respiratoria. Durante estas 2 semanas había tenido episodios de diarrea sin restos patológicos y sensación distérmica no termometrada. Además, presentaba un cuadro de malestar general, escalofríos y expectoración verdosa. Comentaba haber perdido unos 10 kg de peso en los últimos 2 meses.

A la exploración física tenía fiebre de 38,5 ºC; AP: ligera disminución murmullo vesicular en campo derecho, ligeros crepitantes en ambas bases pulmonares; Abdomen: globuloso, distendido, depresible, con oleda ascítica y ausencia de signos de irritación peritoneal.

Exploraciones complementarias: Hb 10.4 g/dl, Leucocitos 8.230/mm3; Plaquetas 92.000/mm3, GGT 122 U/l, GOT 60 U/l, LDH 722 U/l, PCR 166 mg/dl. Rx tórax: normal. Ecografía abdominal: ascitis multicompartimental con existencia de hígado de tamaño en limites normales y superficie regular y adenopatías retroperitoneales. La serología del VIH era negativa. Se realizó una paracentesis que mostraba: Hematies, 2720/μl; Leucocitos 1720/ul (65% PMN y 35% linfocitos+ monocitos), glucosa 74 mg/dL, LDH 675 U/L, proteinas, 4,50 g/dl; ADA 86 UI/L.

¿Qué enfermedad tiene el paciente?

Se procesó el liquido ascítico en medios para micobacterias. La baciloscopia del líquido fue negativa. A continuación ante la sospecha de que la peritonitis fuera tuberculosa se empezó tratamiento con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol y se solicito una biopsia peritoneal por laparoscopia. En la biopsia (Figura 2) se puede inflamación crónica granulomatosa, con granulomas necrotizantes en el tejido adiposo, compuestos por histiocitos epiteloides y células gigantes multinucleadas. Además en el cultivo de micobacterias creció Mycobacterium tuberculosis.

La tuberculosis abdominal es una forma de tuberculosis extrapulmonar poco frecuente en nuestro entorno. Representa la sexta causa de tuberculosis extrapulmonar, suponiendo el 11% de los casos de tuberculosis, y siendo su localización más habitual la región ileocecal y el peritoneo. Puede presentarse de tres formas distintas: tipo ascítico (la más frecuente), tipo seco con adherencias y tipo fibrótico con engrosamiento del omento y ascitis loculada. En nuestro medio dada la sintomatología inespecífica es necesario establecer un diagnóstico diferencial con enfermedades de origen neoplásico. Se han descrito hasta un 5% de ascitis con doble patología (TB y neoplasia). La determinación del ADA suele estar elevada como en tuberculosis pleural y puede ser de ayuda en el diagnóstico. En nuestro entorno se debe realizar una laparoscopia para la obtención de biopsias para anatomía-patológica y toma de muestras para cultivo de peritoneo y cultivo microbiológico que confirmarán el diagnóstico como sucedió en este caso.

Bibliografía recomendada:
Rodrigo Del Valle Ruiz S, Lopez Espejo JB, Martín Pérez JL, Miluy Guerrero M, Sánchez De La Villa G. Tuberculosis peritoneal como causa de ascitis de origen no filiado. Cir Esp. 2010;87:323–4.
Sanai FM, Bzeizi KI. Systematic review: tuberculous peritonitis--presenting features, diagnostic strategies and treatment. Aliment Pharmacol Ther. 2005; 22:685-700.

103. fiebre persistente

Mon, 4 Apr 2011 18:42:36 +0200

Un paciente de 33 años, natural de Venezuela y residente en España desde hacía varios años, con antecedentes de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, sin precisar tratamiento, consulta por un síndrome febril de 3 semanas de evolución, acompañado de malestar general, sudación profusa, pérdida de apetito, tos no productiva y diarrea ocasional.

En la exploración física está febril, siendo el resto del exámen completamente normal.

Los hemocultivos fueron negativos, el hemograma normal, la bioquímica normal salvo una GOT x 2 y una LDH de 1800 UI/mL. Los CD4 eran de 470 y la CV de 75.000 cop/ml.

La Rx de tórax (ver imagen) era anodina y se realizó un TAC pulmonar cuyo resultado se puede ver en la imagen.

¿Cuál es tu diagnóstico diferencial y qué procedimiento diagnóstico recomendarías?

Efectivamente, este paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquirida complicado por una infección pulmonar con una imagen típica en el TAC de lesión miliar o hematógena, puede estar provocada por M. tuberculosis o, en sujetos procedentes de zonas endémicas, por H. capsulatum. Ocasionalmente una infección por P. jirovecii puede dar lugar a una lesión pulmonar simllar.

En este caso se procedió a realizar una broncoscopia con lavado bronquiolo-alveolar y una biopsia de médula ósea. En ambos tejidos hubo crecimiento de Mycobacterium tuberculosis sensible a todos los fármacos.

Recibió tratamiento con RIF+INH+PZA junto a efavirenz+tenofovir+emtricitabina.

102. alteraciones de las manos

Mon, 21 Mar 2011 15:37:30 +0100

Paciente de 27 años nacido en Mali, llevaba 7 años en España, el paciente había sido diagnosticado hacia 9 meses de una enfermedad que le había dejado las manos con una la deformidad que aparece en la imagen.
Meses después el paciente nos consulta por que se había quemado con una taza. Se puede ver la imagen de la quemadura que tenía el paciente en los dedos.

¿Qué enfermedad tiene el paciente?.

El paciente tiene una lepra multibacilar según la clasificación del OMS.
La lepra es una enfermedad causada por Mycobacterium leprae. La infección por M. leprae afecta principalmente a los nervios y a la piel. Esta enfermedad sin ser mortal, puede causar una importante limitación del bienestar físico, psíquico y social del paciente.

En muchas partes del mundo la prevalencia de la enfermedad es muy baja, si bien en otros países la lepra constituye un importante problema de salud pública como sucede en Asia y África. La enfermedad es diagnosticada fácilmente en la mayoria de los casos y con el tratamiento correcto, una combinación a dosis fijas de los medicamentos, se consigue la curación. Con el tratamiento y el diagnóstico precoz de la lepra se ha observado una disminución de la prevalencia en el mundo, de la morbi-mortalidad, así como de los daños funcionales.

La infección por M. leprae afecta principalmente a los nervios y a la piel. Los pacientes pueden tener alteraciones de la sensibilidad y motoras.

El paciente tenía una deformidad de la mano en forma de garra y las alteraciones de la sensibilidad que le ha favorecido la quemadura en la mano por el líquido derramado durante el desayuno.

En las últimas décadas, en España, los casos autóctonos de lepra han disminuido, sin embargo debido a la globalización cada vez son más los casos que se diagnostican en población inmigrante procedente de zonas en las que esta enfermedad es más prevalente.

La OMS divide la lepra en lepra paucibacilar (PB) (hasta 5 lesiones cutáneas, no más de un tronco nervioso comprometido y baciloscopia negativa) y lepra multibacilar (MB) (más de 5 lesiones cutáneas, o más de un tronco nervioso comprometido o baciloscopia positiva). La primera se trata durante 6 meses con una dosis diaria de dapsona de 100 mg y un dosis a la semana de rifampicina. En cambio la lepra multibacilar se trata durante 12 meses con una combinación de clofazimina, dapsona diaria y una dosis extra un vez al mes de clofazimina y rifampicina.
Referencias:
1. Walker SL, Lockwood DNJ. Leprosy. Clin Dermatol. 2007;25:165-72.
2. Gomez JR, Moll F. Lepra: enfermedad olvidada. Situación actual y trabajo sobre el terreno. Enf Emerg. 2005;7:110-9
3. Rodríguez E, Díaz O, Hernández G. Vigilancia de la lepra. Situación en el mundo y en España. Bol Epidemiol Semanal 2009; 17: 277-9

101. Disnea.

Mon, 7 Mar 2011 16:54:58 +0100

Una niña de 10 meses, natural de Etiopía, es traída a la consulta externa por su familia porque está postrada, con fiebre y pocas ganas de comer desde hace unos días.

En la exploración física se observan los signos clínicos que aparecen en el video

¿Qué proceso diagnóstico y actitud terapéutica te parece más adecuado?

Efectivamente, esta niña presenta dos signos clínicos evidentes: el tiraje costal y el aleteo nasal, que en un medio sin otros métodos diagnósticos, son indicativos de una neumonía grave que requerirá traslado urgente a un centro hospitalario y la administración de antibióticos.

El estudio de malaria fue negativo y una radiografía de tórax confirmó el diagnóstico de neumonía.

100. un pie hinchado

Mon, 21 Feb 2011 20:48:59 +0100

Una mujer de 35 años, natural de una zona rural de Etiopía y sin antecedentes personales importantes de interés, consultó porque desde hacía 6 años, había notado hinchazón progresiva del pie izquierdo (ver imagen), con discreto dolor al caminar. En ocasiones había tenido salida de contenido acuoso de algunas zonas de la cara superior del pie.

En el exámen físico destacaba la tumefacción de las partes blandas del piel, fundamentalmente en la zona dorsal, con induración y escaso dolor a la presión, sin dejar fóvea.

Se realizó una radiografía que es la que se muestra en la imagen.

A la vista de estos hallazgos ¿Cuál sería tu diagnóstico diferencial?

El díagnóstico clínico más probable de este caso es un pie de madura. Esta enfermedad suele estar producida por hongos (eumicetoma) y menos frecuentemente por bacterias filamentosas (actinomicetoma).

El diagnóstico diferencial pudiera incluir otras enfermedades como la botriomicosis, de origen bacteriano (S. aureus) o una osteomielitis crónica.

El pie de madura es característico de zonas tropicales donde se camina descalzo. Afecta a la piel, al tejido celular subcutáneo y también a músculos, fascias y huesos, produciendo las características lesiones redondeadas osteolíticas que se pueden observar en la radiografía.

El diagnóstico de certeza se realiza mediante la observación de los gránulos de la supuración, donde se pueden ver las hifas, o una biopsia del tejido subcutáneo. El microorgansimo más frecuente es Madurella mycetomatis.

El tratamiento se realiza con un azol (ketoconazol, itraconazol, voriconazol o posaconazol) mantenido durante meses o años por vía oral.

99. Aftas orales

Mon, 7 Feb 2011 19:04:09 +0100

Paciente de 41 años, natural de Venezuela, de origen sirio, que desde hacía dos años venía padeciendo episodios recurrentes de úlceras orales muy dolorosas, que duraban varias semanas y mejoraban espontáneamente. Las recurrencias eran cada vez más frecuentes. Habia recibido múltiples tratamientos con diversos fármacos pero lo más le mejoraba eran las inyecciones de corticoides.

No tenía lesiones en otras localizaciones. Ocasionales molestias articulares en ambos hombros, sin inflamación.

El hemograma, la bioquímica y la Rx de tórax eran normales. Los autoanticuerpos eran negativos.

¿Cuál es tu diagnóstico y qué tratamiento recomendarías?

Efectivamente, se trata de una paciente con un síndrome de Behcet, enfermedad de origen inflamatorio que provoca úlceras orales recurrentes y otras manifestaciones sistémicas variadas como úceras genitales, lesiones oculares, vasculares, artritis y neurológicas, entre otras.

Esta enfermedad es muy frecuente en Turquía, Japón, Corea, China, Irán, Irak, Arabia Saudí, Siria y otro países de Oriente.

El tratamiento de las aftas orales puede hacerse con aplicaciones tópicas de esteroides o sucralfato, o con tratamiento sistémico con colchicina, esteroides orales, azatioprina, anti-tnf (infliximab o ertanercept), ciclosporina y talidomida.

98. abdomen agudo en niño nigeriano

Sat, 22 Jan 2011 12:20:27 +0100

Paciente de 9 años nacido en Nigeria, llevaba 5 años en España, que acude a urgencias de pediatría por fiebre de 3 días de evolución, intermitente, que cede con antitérmicos. Desde el día antes presenta vómitos (5 al día). Refería dolor abdominal difuso continuo.

A la exploración física destacaba una temperatura de 38,5 ºC y un abdomen con dolor a la palpación profunda y peristaltismo conservado.

En la analítica se apreciaba: Hb 10,1 g/L, leucocitos, 3800/µL; plaquetas 19.400/µL, fibrinógeno 637 mg/dL y proteína C reactiva 183 mg/L.

Ante el cuadro de abdomen agudo el paciente es intervenido de urgencia previa transfusión de un pool de plaquetas. En el quirófano se le practicó una incisión de Blumberg y se apreció abundante líquido libre intrabdominal seroso, apéndice normal, adenopatías mesentéricas -que se biopsian- y hepatomegalia.

En el postoperatorio continuaba con fiebre y gran quebrantamiento general. El niño se traslada a pediatría. Su padre también estaba con fiebre. Se le realizó una nueva analítica en la que destacaba: Hb 9.5 g/L; leucocitos 5.500/µL y plaquetas, 99.400/µL.

¿Qué diagnóstico te sugiere y qué le preguntarías a sus padres?

El frotis de sangre periférica mostró abundantes formas intraeritrocitarias de Plasmodium falciparum, con un índice de parasitemia del 3-5%. El antígeno de malaria fue positivo para P. falciparum (ver imágenes).

Su padré refirió que habían estado en Nigeria, visitando a sus primos, durante 40 días y que habían regresado días antes de iniciar los síntomas. No habían seguido ninguna profilaxis antipalúdica.

Se inició tratamiento con atovacuona/proguanil (3 comprimidos al día) durante 3 días. A las 24 horas de empezar el tratamiento tenía: Hb 6,7 g/L, LDH, 1415 U/L y un frotis con una parasitemia < 1%. Al niño se le transfundieron dos concentrados de hematíes.

El frotis sanguíneo realizado al padre también fue positivo para P. falciparum con un parasitemia < 1%. Igualmente recibió tratamiento con atovacuona/proguanil.

La malaria en España se suele diagnosticar en inmigrantes que residen en España durante un periodo prolongado que regresan a visitar a sus familiares y amigos durante el periodo de vacaciones (VFA del inglés “immigrants visiting friend and relatives”). Esto se debe a que no suelen tomar profilaxis antipalúdica cuando se van de viaje.

Se cree que la inmunidad se pierde o disminuye con el cese de la exposición al parásito como sucede con los inmigrantes que llevan tiempo, más de 12 meses, residiendo en nuestro medio.

Las formas de presentación de la malaria son muy variadas. También se incluye el abdomen agudo, como presentaba este niño.

En todo inmigrante procedente de zona endémica, particularmente Africa Subsahariana, con fiebre o cualquier otro cuadro clínico compatible con malaria, aunque no lo refiera espontáneamente en la anamnesis debemos siempre preguntar si ha viajado recientemente al trópico y, eventualmente, solicitar un frotis para el diagnóstico de malaria.

Referencias:
1. Salvadó E, Pinazo MJ, Muñoz J, Alonso D, Naniche D, Mayor A, Quintó L, Gascón J. [Clinical presentation and complications of Plasmodium falciparum malaria in two populations: travelers and immigrants]. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2008;26:282-4.
2. Arnáez J, Roa MA, Albert L, Cogollos R, Rubio JM, Villares R, et al. Imported malaria in children: a comparative study between recent immigrants and immigrant travelers (VFRs). J Travel Med. 2010;17:221-7.