Microbiología
La fiebre tifoidea es una infección producida por Salmonella enterica serotipo typhi, bacilo gram negativo cuyo único reservorio conocido es el hombre.
La fiebre paratífica está originada por Salmonella enterica serotipos paratyphi A y B.
Mecanismo de transmisión
- Ambas infecciones se transmiten por la vía oral, a través de la ingesta de alimentos o agua contaminados con heces de sujetos infectados o portadores de bacilos.
La enfermedad es propia de zonas pobres, con escasos recursos higiénico-sanitarios donde no hay una buena canalización del agua limpia ni los residuos fecales.
El poder infectivo de S. enterica serotipo typhi es muy elevado, de tal forma que un inóculo superior a 105 microorganismos es capaz de provocar la enfermedad.
Las personas con una acidez gástrica disminuida (antiácidos, cirugía, neonatos, ancianos, etcétera) tienen mayor facilidad para adquirir la enfermedad.
Presentación clínica
| Periodo de incubación |
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| Fase sintomática |
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| Exploración física |
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Diagnóstico
El diagnóstico de certeza se realiza mediante el aislamiento e identificación del microorganismo en los hemocultivos, entre estos se encuentran:
El cultivo de la médula ósea
- Tiene una rentabilidad elevada, si bien su uso es muy limitado. Está particularmente indicado en aquellos pacientes que han recibido algunas dosis de antimicrobianos y los hemocultivos son negativos.
El cultivo de heces
- Es positivo en aproximadamente un tercio de los pacientes durante la infección aguda.
Los estudios serológicos
- Aunque en determinados casos son útiles, no son de elección.
Datos analíticos
- Se pueden encontrar leucopenia, trombopenia y anemia, elevaciones de las transaminasas, LDH y CPK.
Hallazgos patológicos
Las lesiones más aparentes se producen a nivel del intestino delgado y de los ganglios mesentéricos, aunque pueden verse afectados otros (hígado o bazo).
El cuadro tanto macroscópico como microscópico depende de la fase de la enfermedad, predominando el edema y la congestión en las fases iniciales y las lesiones úlcero-necróticas en fases avanzadas.
Microscópicamente, los órganos afectos, presentan infiltración mononuclear con abundantes histiocitos, linfocitos y células plasmáticas, siendo constante la escasez o práctica ausencia de polimorfonucleares en las mismas.
Tratamiento
- El tratamiento antimicrobiano empírico de elección es con quinolonas (ciprofloxacino intravenoso o por vía oral).
- Dado que la curación se obtiene en más del 95 % de los casos, la frecuencia de recaídas es muy baja y la tasa de portadores crónicos post-tratamiento es inferior al 2%.
- También se puede emplear ceftriaxona (1-2 g/día iv).
- Una vez que se conoce la sensibilidad del aislado se puede administrar un tratamiento más económico (ampicilina) si es eficaz.
- En zonas endémicas se sigue empleando con mucha frecuencia el tratamiento con cloranfenicol o trimetoprim/sulfametoxazol, sin embargo es cada vez mayor las zonas del mundo donde hay resistencia a estos antimicrobianos.
Casos graves
- La administración de dexametasona en pacientes graves con signos de hipoperfusión u obnubilación es beneficiosa cuando se realiza en los primeros días del tratamiento.
- Los pacientes que presenten sangrado intestinal deben ser intervenidos quirúrgicamente de forma urgente con el fin de suturar las úlceras intestinales y evitar la perforación o un sangrado masivo.
Después del tratamiento
- Del 3 al 5 % de los casos, a pesar del tratamiento antimicrobiano, quedarán como portadores crónicos asintomáticos de la infección en las heces. La mujeres, los ancianos y los sujetos con colelitiasis tienen mayor predisposición a ser portadores crónicos.
Prevención
- Evitar el consumo de agua y alimentos contaminados es la base de la prevención.
- Aplicación de vacunas. Sin embargo, existen en la actualidad dos tipos de vacuna con una eficacia aproximada del 70 %, la vacuna inactivada está particularmente indicada en viajeros con inmunodeficiencias y aquellos que estén tomando antimicrobianos o antipalúdicos.
