ENFERMEDADES DEL VIAJERO
Larva migrans cutánea

Larva migrans cutánea

Dra. Mº del Carmen Gimeno Fernández. Servicio de Microbiología y Parasitología. Hospital General Universitario de Guadalajara.

Larva migrans cutánea o erupción reptante es la dermatosis zoonótica más frecuente en zonas tropicales y subtropicales y posiblemente el problema dermatológico más habitual en los viajeros occidentales que han viajado a esas zonas.

Se trata de una erupción cutánea de tipo serpinginoso producida por la fase infecciosa de la larva de determinados nematodos de diferentes animales. Los principales parásitos implicados son Ancylostoma brazilienses y Ancylostoma caninum.

Microbiología

Ancylostoma brazilienses y Ancylostoma caninum son gusanos pertenecientes al filum Nematoda, orden Strongylida y género Ancylostoma.

Los hospedadores definitivos de Ancylostoma brazilienses son los cánidos y los félidos y de Ancylostoma caninum, únicamente los cánidos. El hombre es un hospedador accidental.

El ciclo biológico-infectivo del parásito es similar al de las uncinarias de los humanos. Los gusanos adultos viven en el intestino del hospedador y las hembras ponen alrededor de 20.000 huevos al día que son eliminadas por las heces.

En condiciones favorables (temperatura >25ºC, humedad por encima de 87% y suelos arcillosos o arenosos y sombreados), estos huevos embrionados  maduran en el suelo y  tras 48 horas eclosionan dando lugar a larvas en estadíos L1,L2 y L3. La larva L3 es filariforme y es la forma infecciosa tanto para el cánido o félido como para el hombre.

Mecanismo de transmisión

  1. El hombre adquiere la infección por el contacto directo de la piel con suelos contaminados, frecuentemente cuando camina descalzo.
  2. Las larvas penetran por la piel, aún sin solución de continuidad, por los folículos pilosebáceos, y rara vez, por las mucosas. Esta capacidad invasiva y de destrucción tisular y de degradación de las mucosas está mediada por la presencia en la larva de enzimas proteolíticas  y de un factor de inhibición de la adhesión de los neutrofilos activados.
  3. Después de algunas horas tras la penetración, las larvas comienzan la migración intraepidérmica pero no penetran en la dermis por carecer de colagenasas.

 

Es importante recalcar que la infección en el humano es autolimitada ya que, en él, la larva no es capaz de completar su ciclo natural y por tanto muere espontáneamente entre la segunda y la octava semana.

 

Epidemiología

Esta es una patología muy frecuente en zonas tropicales y subtropicales en las que se cumplen  las condiciones necesarias para el desarrollo del parásito.

Zonas del Caribe:

  • México (Caribe mexicano, Tamaulipas, Veracruz, Yucatán, Tabasco y Guerrero)
  • Brasil
  • Venezuela
  • Colombia
  • Jamaica
  • Barbados

Zonas Asiáticas

  • Corea
  • Tailandia
  • India

Zonas Africanas

  • Senegal

 

La población más susceptible son niños, viajeros procedentes de estas  zonas, nadadores y trabajadores cuya actividad implica el contacto de la piel con tierra contaminada.

Playas, parques y casas con múltiples gatos y perros son lugares propicios para adquirir la enfermedad, de hecho se han descrito brotes familiares por convivencia con mascotas no desparasitadas. Los casos autóctonos en Europa y Estados Unidos de América son escasos.

Presentación clínica

Las zonas corporales afectadas con mayor frecuencia son áreas descubiertas y en contacto con el suelo:

  • Pies (dorso, plantas y espacios interdigitales)
  • Área ano-genital
  • Nalgas
  • Manos
  • Piernas
  • Rodillas
  • Senos
  • Muslos

 

Horas después de la penetración
  •  Coincidiendo con el sitio de la entrada de la larva aparece una pápula rojiza muy pruriginosa o una dermatitis inespecífica.
Al cabo de unas semanas
  • A una distancia aproximada de 2-3 cm de la primera lesión y causados por la migración de la larva por la lámina basal de la epidermis, aparecen trayectos lineales indurados, serpinginosos y que hacen relieve. Pueden ser únicos o múltiples (de acuerdo con el número de parásitos)
  • Se acompañan de eritema y erupción papulo-vesiculosa  y generalmente avanzan a razón de 1-3 cm/día (signo de la dermatitis verminosa reptante, el más característico de la infección). 
  • Se detecta eosinofilia en el 10% a 35% de los casos y elevación de la IgE sérica.
Avance de la infección y síntomas
  • La lesión es progresiva y causa un intenso prurito e incluso, a veces dolor.
  • El cuadro es autolimitado y se resuelve entre dos a ocho semanas, aunque en ocasiones puede prolongarse durante meses, especialmente como consecuencia  de:
    • Complicaciones por el rascado constante con la presencia de escoriaciones y costras y
    • Sobreinfección bacteriana (impétigo)
    • Reacciones alérgicas locales (dermatitis por contacto) por automedicación con remedios tópicos.
Penetración a través de los folículos pilosos
  • Más rara vez y cuando una gran cantidad de larvas penetran a través de los folículos pilosos, la parasitación puede afectar en forma de foliculitis papular eosinofílica de curso crónico, que no suele mostrar los típicos trayectos serpinginosos.

Cuadros clínicos menos frecuentes

Otros cuadros clínicos menos frecuentes son la enteritis eosinofílica por la penetración de la larva en la mucosa intestinal, con dolor abdominal agudo, náuseas, anorexia y diarrea. Excepcionalmente puede haber ulceración del íleon terminal y colón, lo que supone una urgencia quirúrgica.

De manera esporádica la larva se puede diseminar por vía hematógena al pulmón dando lugar a un cuadro de neumonitis eosinofílica con infiltrados pulmonares migratorios (Síndrome de Loëffler).

También poco frecuentes son el eritema multiforme, la opacidad de la  córnea y la presencia de larvas en mucosa oral o tejido muscular.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa fundamentalmente en la sospecha clínica por los antecedentes epidemiológicos de exposición a tierra contaminada y la morfología de las lesiones cutáneas características y la existencia, de forma inconstante, de  eosinofilia y elevación de la IgE total.

El diagnóstico de certeza se obtiene cuando en el estudio histológico se consigue observar la larva, situación que es excepcional debido a que el parásito habitualmente se encuentra a distancia de la lesión visible. Para ponerla de manifiesto se puede emplear la coloración de PAS que tiñe los mucopolisacáridos de su membrana.

Se debe hacer diagnóstico diferencial con la migración subcutánea de larva de moscas (Gastherophilus e Hypoderma), con las lesiones causadas por Sarcoptes scabei, con lesiones cutáneas por nematodos adultos, entre ellos Loa-loa, Mansonella spp y Dracunculus madinensis, o por larvas de nematodos que producen también afectación sistémica como Gnathostoma spp, Strongyloides stercoralis (larva currens) y Necator americanus. También se debe  descartar el eritema crónico migratorio (Enfermedad de Lyme) y dermatofitosis.

Hallazgos patológicos

Los hallazgos histopatológicos son poco específicos.

  • Se observa afectación de la parte central de la epidermis (estrato de Malpighi) con la presencia de un túnel en cuya luz se evidencia queratinocitos desprendidos y necróticos.
  • Alrededor del canal se observa marcada y difusa vacuolización y edema intercelular (espongiosis) y  acantocitosis focal.
  • En las zona perivasculares de la dermis superior y media se observan infiltrados inflamatorios con predominio de eosinófilos y marcada vasodilatación con extravasación de hematies. La visualización de la larva es infrecuente.

Tratamiento

Al ser un proceso autolimitado la actitud terapéutica puede ser expectante con curación espontánea en semanas o meses. Sin embargo, suele recomendarse tratamiento específico contra la larva ya que se asocia a una mejoría en la sintomatología, disminución de la duración de la enfermedad y de las complicaciones.

Lesiones únicas o escasas
  • Tratamiento tópico con aplicación de ungüento de tiabendazol al 10-15% 3 veces al día durante 5 días, lográndose curación en el 99% de los casos en cuatro semanas.
  • También se han empleado métodos locales como crioterapia con cloruro de etilo o nitrógeno líquido o electrocoagulación, con resultados variables.
Lesiones múltiples
  • Tratamiento sistémico con albendazol VO (400 mg/día 3-5 días) o ivermectina VO (200 mg/kg DU). Tiabendazol  VO (25-50 mg/kg/día 2-4 días) se emplea menos frecuentemente debido a la mala tolerancia.
  • También se recomienda incluir tratamiento  con antihistamínico y antibacterianos.

Prevención

Para su prevención es necesario:

  • Reforzar las medidas higiénicas en la eliminación sanitaria de las excretas
  • Desparasitar a los huéspedes
  • Evitar el acceso de estos a playas y zonas de recreo
  • Concienciar a la población sobre el uso de calzado
  • Emplear larvicidas en suelos infectados.