Tétanos/Difteria

Vacuna tétanos/difteria

1. -es muy recomendable para todos los viajeros ya que cualquier herida o rasguño durante el viaje puede ser fuente de la enfermedad y conseguir ser vacunado en muchos países tropicales puede resultar complicado.

2. -La mayoría de las personas están vacunadas en la infancia por lo que una dosis de recuerdo será suficiente si ésta no se ha administrado en los últimos 10 años.

3. -la vacuna es un toxoide y no son agentes vivos.

4. -se administra por vía intramuscular, en el deltoides (hombro).

5. -puede dar lugar a dolor o inflamación en la zona de inyección.

6. -la revacunación es cada 10 años.

TÉTANOS.
La enfermedad del tétanos fue descrita por primera vez en Egipto hace aproximadamente 3000 años. Actualmente es una enfermedad rara en los países desarrollados pero, a pesar de la existencia de inmunización pasiva desde 1883 y de una vacunación activa efectiva desde 1923, continua siendo un importante problema de salud en los países en vías de desarrollo.

MICROBILOGÍA:
El agente causal del tétanos es el Clostridium tetani, bacilo Gram positivo, anaerobio estricto, no encapsulado, formador de esporas y que se encuentra distribuido en el suelo y en la flora intestinal de animales y hombres. Las formas esporuladas son muy resistentes y pueden permanecer viables durante años, se hallan de forma ubicua en el polvo, tierra, aguas estancadas, metales oxidados y en las heces de animales, sobre todo, hervíboros y humanas.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN:

La puerta de entrada suele ser en la mayoría de los casos, una herida penetrante contaminada, aunque también se ha descrito como complicación de quemaduras, úlceras,inyecciones intravenosas o musculares, otitis media,infecciones postparto o por falta de higiene en el manejo del cordón umbilical en el caso de tétanos neonatal. Hasta en el30% de los casos no existe puerta de entrada aparente,debido a que las esporas pueden no germinar de forma inmediata, si las condiciones del tejido no son favorables para su desarrollo, y activarse una vez que la herida ha curado dando lugar a la infección. De este modo, de forma diferida o inmediata, cuando las condiciones favorecen la proliferación anaerobia, las esporas germinan y dan lugar a bacilos maduros capaces de formar las toxinas responsables de la infección: tetanolisina y tetanoespasmina. La primera no tiene un papel del todo claro en la clínica de la enfermedad y se piensa que puede contribuir a mantener el ambiente anaerobio necesario a través del daño tisular.La tetanoespasmina es la principal responsable de las manifestaciones clínicas, entra en los nervios periféricos y viaja de forma retrógrada por los axones hacia el SNC. Entra en las neuronas presinápticas y altera la liberación de neurotransmisores, sobre todo, de los inhibidores de la contracción muscular, GABA y glicina. Esto conduce a una desinhibición de las neuronas postsinápticas como las motoneuronas y las del Sistema Nervioso Autonómico, lo queda provoca los espasmos musculares característicos y la inestabilidad autonómica en los casos severos.

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

El periodo de incubación (desde el momento de la inoculación hasta el primer síntoma) puede ser de 24 horas hasta varios meses, en función de la distancia que tenga que recorrer la toxina, aunque lo más frecuente es que dure 7-10 días. El periodo de comienzo (desde el primer síntoma al primer espasmo) suele ser de 1-7 días. Estos periodos tienen importancia pronóstica, de modo que cuanto menores sean,mayor será la gravedad de la enfermedad.Existen cuatro formas clínicas en relación con la extensión y la localización de las neuronas afectadas.

1- Tétanos generalizado: es la forma más frecuente (80% delos casos). En el 50-75%, el síntoma inicial suele ser el “trismus”, secundario a espasmos de los músculos maseteros,que progresa a la conocida “risa sardónica” por contracción dela musculatura facial. La rigidez de nuca y la disfagia también pueden ser síntomas de comienzo. Según la enfermedad se disemina se producen espasmos musculares generalizados, deforma espontáneas o en respuesta a mínimos estímulos, táctiles, visuales o auditivos, dando lugar a la forma clásica del tétanos conocida como “opistótonos”, contracción tónica generalizada similar a la postura de decorticación. Los espasmos musculares pueden ser muy dolorosos y severos y producir como complicación fracturas vertebrales, de huesos largos y hasta desinserciones de ligamentos. El estado mentaldel paciente no se encuentra alterado en ningún momento de la enfermedad. Durante esta fase la principal causa de muerte es la insuficiencia respiratoria secundaria a parálisis diafragmática o espasmos laringeos, por lo que es necesario un tratamiento médico intensivo incluyendo la parálisis muscular y la ventilación mecánica. En los países sin facilidades para el manejo de estos pacientes en UCI la mortalidad puede exceder el 50%.Después de varios días de espasmos generalizados se manifiesta la inestabilidad autonómica en forma de HTA, taquicardia y pirexia, por lo que, las arritmias y el IAM son las complicaciones más importantes de este periodo causando una mortalidad del 11-28%.

2- Tétanos localizado: se produce en el 13% de los casos y se caracteriza por rigidez muscular persistente en el lugar de la herida, puede durar de semanas a meses y generalmente se resuelve sin secuelas. La mortalidad es del 1%. Es importante la vigilancia cuidadosa de estos pacientes, ya que, de forma infrecuente puede ser el primer síntoma de la enfermedad generalizada.

3- Tétanos cefálico: es una variante rara del tétanos localizado (6%) que afecta a los pares craneales, el VII p.c es el que se afecta con más frecuencia, seguido del VI y III. El tétanos cefálico también se acompaña de trismus, pero en el40% de los casos la parálisis de los pares craneales precede al trismus, lo que facilita el diagnostico diferencial con la forma generalizada. Las heridas en la cabeza y la otitis media son las puertas de entrada más frecuentes. Aproximadamente el 75%de los casos progresan a tétanos generalizado y la mortalidades del 15-30%.

4- Tétanos neonatal: es la forma generalizada que ocurre en la primera semana de vida del recién nacido. El 80% de los casos se dan en aproximadamente en 12 países en vías de desarrollo de África y Asia.Los síntomas de inicio son inespecíficos, irritabilidad, rechazo del alimento…, pero progresa rápidamente a espasmos generalizados. La puerta de entrada es el cordón umbilical,por lo que, el riesgo de contraer esta infección se relaciona deforma directa con las condiciones de higiene en que se desarrolla el parto y con el estado de la inmunidad materna,debido a que el paso de inmunoglobulinas de la madre al recién nacido se considera protector frente a esta enfermedad. La mortalidad es muy alta, 50-100%, aunque gracias a los programas de vacunación en embarazadas se está consiguiendo disminuir la incidencia de tétanos neonatal en estos países.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico es clínico, ya que, no existen test de laboratorio que permitan confirmar o descartar el tétanos. Se considera que unos niveles en suero de antitoxina de 0.01U/ml son protectores frente al desarrollo de la enfermedad pero no la descartan debido a que se han descrito casos de tétanos con estos niveles de antitoxina.Existe una prueba clínica, descrita por Apte y Karnad, llamada el “test de la espátula”, que consiste en introducir una espátula en la faringe del paciente, de modo, que si éste intenta expulsarla el test se considera negativo pero si la muerde, por contracción refleja de los maseteros, el test es positivo para tétanos. Estos autores refieren una sensibilidad del 94% y una especificidad del 100% en áreas endémicas.El diagnóstico diferencial debe realizarse con: reacciones distónicas (desaparecen rápidamente con tratamiento médico adecuado), hipocalcemia ( se excluye fácilmente por la analítica), infecciones odontogénicas que pueden ser causa de trismus (se excluye por la historia clínica y la exploración física), convulsiones y encefalopatías (se acompañan de alteración del nivel de conciencia. El tétanos cefálico sin trismus puede confundirse con la parálisis de Bell o un infarto cerebral pero la aparición de espasmos musculares hace evidente el diagnóstico.

TRATAMIENTO DEL TÉTANOS ÁGUDO:

El tratamiento incluye:

1- Neutralizar la toxina circulante: se consigue con inmunoglobulina humana que bloquea la toxina que circula libre,no la que ha entrado en contacto con los nervios. Su vida media es de 25 días, por lo que, basta una única dosis (500Ui.m).Se recomienda el uso de antibióticos para erradicar el C.tetani y frenar la producción de toxina. El metronidazol a dosis de 500mg/6 h i.v ó 400mg/6h i.m es el antibiótico de elección, se desaconseja el uso de penicilina, ya que, actúa como antagonista competitivo del GABA y a dosis altas puede provocar hiperexcitabilidad del SNC.

2- Desbridamiento quirúrgico de la herida siempre que sea necesario.

3- Tratamiento de soporte: incluye el manejo del paciente en una Unidad de Vigilancia Intensiva, en un ambiente oscuro y silencioso. Benzodiacepinas o paralizantes musculares, en casos graves,para el control de los espasmos musculares.Ventilación mecánica en caso de espasmo laringeo o de depresión respiratoria por el uso de benzodiacepinas o paralizantes musculares. Es preferible la realización de traqueostomía frente a la intubación, ya que, ésta puede precipitar o exacerbar los espasmos laringeos. El tratamiento de la inestabilidad autonómica continúa siendo problemático. Se han empleado diferentes fármacos como la clonidina, la betalol, morfina y fentanilo con diferentes resultados.